Salute delle ossa

osteoporosi

08 Giugno 2026

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L'osteoporosi non dipende esclusivamente dal metabolismo di calcio, vitamina D ed estrogeni: un ruolo importante nel mantenimento della massa ossea è svolto anche da cervello, ipofisi e sistema nervoso periferico, attraverso una rete di segnali neuroendocrini e nervosi che regolano continuamente il rimodellamento dello scheletro. È quanto emerge da una review pubblicata sul Journal of Clinical Investigation da un gruppo internazionale coordinato da Andrea Giustina, dell'Università Vita-Salute San Raffaele di Milano, e da Mone Zaidi della Icahn School of Medicine at Mount Sinai di New York. 
Secondo gli autori, queste evidenze contribuiscono a ridefinire l'osteoporosi come una patologia sistemica complessa, nella quale fattori neurologici, endocrini e metabolici interagiscono nel determinare il rischio di perdita ossea e di frattura.

I circuiti che collegano cervello e osso

La review descrive due principali sistemi attraverso cui il controllo centrale influenza l'omeostasi scheletrica. Il primo è rappresentato dai meccanismi neuroendocrini. Diversi ormoni prodotti dall'ipofisi, tra cui ormone follicolo-stimolante (FSH), ormone tireostimolante (TSH), ormone della crescita (GH), ossitocina e vasopressina, esercitano effetti diretti sulle cellule ossee indipendentemente dalla loro azione sugli organi bersaglio tradizionali. Questi segnali possono influenzare sia la formazione di nuovo tessuto osseo da parte degli osteoblasti sia l'attività di riassorbimento mediata dagli osteoclasti.

Il secondo sistema è costituito dall'innervazione dello scheletro. Fibre nervose simpatiche, parasimpatiche e sensitive raggiungono il tessuto osseo e trasmettono segnali provenienti dal sistema nervoso centrale, contribuendo a modulare localmente il rimodellamento osseo. Gli autori definiscono questi due meccanismi come i due "bracci" del controllo centrale dell'osso: uno mediato dalle variazioni dei livelli ormonali circolanti e l'altro dai segnali nervosi diretti al tessuto scheletrico.

Menopausa e perdita ossea: il ruolo dell'FSH

Tra gli aspetti clinicamente più rilevanti discussi nella review vi è il possibile contributo dell'FSH alla perdita ossea associata alla menopausa.
Tradizionalmente il deterioramento della massa ossea nelle donne in menopausa è stato attribuito soprattutto alla riduzione degli estrogeni. Le evidenze analizzate dagli autori suggeriscono però che l'aumento dei livelli di FSH, che caratterizza la fase di transizione menopausale, possa contribuire in modo autonomo al riassorbimento osseo.

Diversi studi osservazionali hanno infatti mostrato associazioni tra elevati livelli di FSH, riduzione della densità minerale ossea e aumento del rischio di fratture. Poiché l'incremento dell'FSH può precedere il calo stabile degli estrogeni, questo meccanismo potrebbe contribuire a spiegare perché la perdita ossea inizi già nelle fasi iniziali della perimenopausa.

Una visione più ampia dell'osteoporosi

Le nuove conoscenze descritte nella review ampliano il quadro dei fattori coinvolti nella fragilità scheletrica. Menopausa, invecchiamento, patologie endocrine, disturbi neurologici, processi infiammatori e alcuni trattamenti farmacologici possono infatti convergere sulla perdita ossea attraverso percorsi biologici differenti da quelli tradizionalmente associati al metabolismo fosfocalcico.
"Per molti anni abbiamo considerato l'osteoporosi soprattutto come una conseguenza dell'invecchiamento, della carenza estrogenica o di alterazioni del metabolismo minerale. Oggi sappiamo che il quadro è più complesso: cervello, ipofisi, sistema nervoso e osso fanno parte di una rete integrata", spiega Giustina.

Secondo il ricercatore, questa visione non sostituisce i fattori di rischio già noti ma li integra, contribuendo a spiegare perché l'osteoporosi debba essere considerata una condizione sistemica. “Il nostro lavoro allarga la prospettiva alla necessità di approfondire i possibili meccanismi sistemici che hanno portato alla frattura, in modo da poter prevenire nella maniera più efficace possibili successive fratture”.

Fonte:

https://www.jci.org/articles/view/203623

_{ph.cr. magnific}

TAG: OSTEOPOROSI, VITAMINA D, ORMONI