Pharma

28 Settembre 2022

---

L'anticorpo lecanemab ha dimostrato di ridurre del 27% il declino clinico dovuto al morbo di Alzheimer aprendo alla possibilità di rallentare la progressione della malattia

In un ampio studio clinico di fase 3, l'anticorpo lecanemab ha dimostrato di ridurre del 27% il declino clinico dovuto al morbo di Alzheimer (AD) aprendo alla possibilità di rallentare la progressione della malattia. I risultati positivi dello studio Clarity AD sono stati annunciati da Eisai e Biogen Inc. che discuteranno i dati con le autorità regolatorie negli Stati Uniti, in Giappone e in Europa con l'obiettivo di presentare domanda per l'approvazione entro marzo 2023.

Raggiunti gli endpoint primario e secondari

La molecola sperimentale è stata testata per il trattamento del declino cognitivo lieve dovuto al morbo di Alzheimer (AD) e AD precoce con presenza confermata di patologia amiloide nel cervello. Lecanemab ha raggiunto l'endpoint primario e tutti gli endpoint secondari con risultati statisticamente significativi.
In particolare, il trattamento con il farmaco sperimentale ha ridotto del 27% il declino clinico (scala cognitiva e funzionale globale, CDR-SBc), rispetto al placebo a 18 mesi. A partire già da sei mesi il trattamento ha mostrato variazioni statisticamente significative nella scala CDR-SB rispetto al basale contro placebo. Sono stati raggiunti anche in tutti gli endpoint secondari chiave (livelli di amiloide nel cervello e punteggi su scale cognitive) con risultati statisticamente significativi rispetto al placebo. Gli effetti collaterali sono stati considerati in linea con le aspettative. Lo studio Clarity AD, controllato con placebo, in doppio cieco, a gruppi paralleli, randomizzato, ha coinvolto 1.795 persone con AD precoce con un un'ampia gamma di comorbidità e uso di farmaci: ipertensione, diabete, malattie cardiache, obesità, malattie renali e anticoagulanti, ecc.

Possibilità di rallentare la progressione del morbo di Alzheimer

"Il risultato positivo del lecanemab, un anticorpo anti-Amiloide beta protofibrilla è un'importante pietra miliare per Eisai nel realizzare la missione di soddisfare le aspettative della comunità del morbo di Alzheimer - ha commentato Haruo Naito, amministratore delegato di Eisai. - I risultati provano l'ipotesi dell'amiloide, secondo cui l'accumulo anomalo di amiloide-beta nel cervello è una delle principali cause del morbo di Alzheimer".
"L'annuncio di oggi dà ai pazienti e alle loro famiglie la speranza che il lecanemab, se approvato, possa potenzialmente rallentare la progressione del morbo di Alzheimer e fornire un impatto clinicamente significativo sulla cognizione e sulla funzione - ha affermato Michel Vounatsos, amministratore delegato di Biogen. "È importante sottolineare che lo studio mostra che la rimozione della beta amiloide aggregata nel cervello è associata a un rallentamento della malattia nei pazienti nella fase iniziale della malattia. Sconfiggere questa malattia richiederà molteplici approcci e opzioni di trattamento e non vediamo l'ora di continuare la discussione sul significato di questi risultati con le comunità dei pazienti, della scienza e della medicina".

TAG: MALATTIA DI ALZHEIMER, FARMACI IN SPERIMENTAZIONE, DECLINO COGNITIVO