L'ipertensione portale è dovuta a un aumentato flusso portale o, nella maggior parte dei casi, a un'aumentata resistenza al flusso, per cause pre-epatiche: stenosi vena porta, trombosi occlusiva; o intra-epatiche: cirrosi e fibrosi. La cirrosi è in assoluto la più frequente causa di ipertensione portale, mentre la schistosomiasi predomina in alcuni paesi tropicali e subtropicali. Nella cirrosi, la compressione e la distorsione dei vasi, causate dalla fibrosi e dai noduli di rigenerazione, aumentano la resistenza nei sinusoidi e nelle venule portali terminali. La normale pressione portale è pari a 5-10 mmHg (7-14cm H2O) e
quindi superiore alla pressione della vena cava inferiore di 4-5 mmHg (il gradiente venoso portale). Valori superiori sono definiti come un'ipertensione portale.
Tra le cause post-epatiche ricordiamo invece: l'ostruzione delle vene epatiche, lo scompenso cardiaco destro e cardiomiopatie. Nelle fasi iniziali e comunque sotto un gradiente portale di 12 mmHg la malattia può anche essere asintomatica, nei casi più gravi invece la sintomatologia si manifesta con ascite, splenomegalia o addirittura encefalopatia epatica. Spesso si formano dei circoli collaterali porto-sistemici che tendono a ridurre la pressione, ma così facendo i metaboliti tossici vanno direttamente in circolo e quindi nel Snc.
Nello shunt porto-sistemico sono individuabili emorroidi e varici esofagee.
La diagnosi è basata ovviamente sull'evidenza clinica e conferma della pressione nella vena porta. Si rendono utili anche ecografia e tac.
La terapia è volta al trattamento della causa eziologica.
Domande essenziali
Pur essendo una patologia di pertinenza internistica ci potrebbe capitare di rilevare segni quali un'ascite con reticolo venoso evidente, ittero, in pazienti con anamnesi remota positiva per patologie epatiche e virali, come Hbv e Hcv.
Bibliografia
S. Kahan, Medicina Interna-In a Page, Minerva Medica 2007
R. Nuti e A. Caniggia, Metodologia Clinica, Minerva Medica 2002
Fauci e altri, Harrison Principi di Medicina Interna, 17ma ed, Mc Grew Hill 2008
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A cura di Redazione Farmacista33

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