Politica e Sanità

16 Novembre 2011

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Un gruppo di ricercatori dell''Università Cattolica-Policlinico Gemelli di Roma in collaborazione con i colleghi del Centro nelle scienze biomediche Giovanni Paolo II della Cattolica di Campobasso, ha studiato il meccanismo che rende efficace il farmaco chemioterpiaco paclitaxel. Secondo i loro dati, pubblicati da Cancer Research, il farmaco imita il comportamento di una proteina endogena (Nur77) che determina l''apoptosi. Come accade per molti farmaci, finora non si conosceva esattamente quale fosse il funzionamento molecolare di questa sostanza e quindi la ragione profonda che sta alla base della sua efficacia. Ciò che era noto era che il paclitaxel interagisce con i microtubuli, in una fase ben specifica della vita cellulare, in grado di far scattare l''apoptosi nelle cellule tumorali. Questa importante scoperta ha ricadute molto importanti. "In primo luogo � spiega Cristiano Ferlini, ricercatore - dato che quello di Nur77 è un programma endogeno, come per ogni processo cellulare, esiste anche un processo antagonista, orchestrato da un altro gene. Dunque, quando questo processo che si oppone all''apoptosi naturale delle cellule è attivo, neanche il farmaco esterno può funzionare". "Questo risultato - dice Giovanni Scambia, del Policlinico Gemelli - apre la strada a un utilizzo selettivo delle terapie contenenti il principio attivo del farmaco solo per quei pazienti in cui questi meccanismi antagonisti non siano attivi. Inoltre stiamo aprendo la strada a una nuova generazione di farmaci capaci di aggirare queste inibizioni".